支气管扩张症患者的肠道微生物群组成已被证明与健康个体不同，而这种被破坏的肠道微生物群可加剧肺部感染。然而，支气管扩张的“肠-肺”轴中的致病微生物和机制尚不清楚。
我们在本文中报告，E. lenta在肠道中富集，牛磺酸熊去氧胆酸（TUDCA）在支气管扩张患者的肠道和血清中富集，两者均与疾病严重程度相关。来自支气管扩张患者的粪便微生物群移植，以及单独施用E. lenta菌，均在小鼠模型中加剧了肺部铜绿假单胞菌感染。E. lenta相关的TUDCA结合了中性粒细胞内的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），并干扰了肝激酶B1与AMPK的相互作用，从而降低了AMPK的磷酸化。这最终减少了中性粒细胞内的ATP生成，抑制了它们的功能，并影响了铜绿假单胞菌从肺内的清除，从而加重了组织损伤。二甲双胍治疗改善了小鼠模型的疾病严重程度和结局。
总之，肠道细菌E. lenta增加了细菌性肺部感染的风险，因为它通过代谢产物TUDCA导致中性粒细胞从血清循环到肺部的功能障碍。针对E. lenta或AMPK磷酸化的干预措施可能作为现有治疗支气管扩张症和其他慢性呼吸系统疾病状态下慢性肺部感染的辅助策略。
